Термин «анемия» объединяет большую группу заболеваний, имеющих различные определения и классификации. Под анемиями понимают снижение количества гемоглобина в единице объема, чаще всего при одновременном уменьшении числа эритроцитов.
Существует второе определение, по которому анемия — любое состояние, при котором количество эритроцитов, содержание гемоглобина и гематокрита снижены относительно нормы. Таким образом, термин «анемия» без расшифровки — простая констатация наличия группы признаков без определения конкретной болезни.
Уровень железа в сыворотке крови в норме составляет 14,3 — 28 мкмоль/л у мужчин и 12,4 — 24 мкмоль/л у женщин. Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) колеблется в пределах 55 — 65 мкмоль/л, зависит от трансферрина, обеспечивающего накопление железа в клетках, увеличивается при нехватке железа и сокращается при анемии вследствие хронических заболеваний.
Общее содержание железа в организме у здоровых мужчин составляет примерно 3,5 г, у женщин — 2,5 г и зависит от массы тела. Железо распределено между активным пулом (гемоглобин, миоглобин, тканевые ферменты) и депо (ферритин тканевых клеток и гемосидерин).
Из клеток слизистой оболочки кишечника железо переносится на трансферрин — Fe-транспортирующий белок, синтезируемый в печени. Он насыщен железом от 20 до 25% и служит главным транспортным компонентом системы. Трансферрин связывается специфическими рецепторами на мембране эритробластов и проникает в предшественники эритроцитов; железо переносится в митохондрии, где включается в протопорфирин, образуя с ним гем. Освободившийся трансферрин выходит в плазму для утилизации.
Железо, не использованное для синтеза гема в эритроцитах, переносится трансферрином в резервный пул. Для сохранения содержания железа в организме стареющие эритроциты фагоцитируются. При этом железо связывается с трансферрином для реутилизации. Такая система позволяет удовлетворить суточную потребность в железе на 97%, остальное количество поступает при всасывании из кишечника.
Сама по себе анемия не является заболеванием, но может встречаться как симптом при целом ряде заболеваний, которые могут быть либо связаны с первичным поражением системы крови, либо не зависеть от него. В связи с этим строгая нозологическая классификация анемий невозможна.
Для классификации анемий принято использовать принцип практической целесообразности, поэтому анемии подразделяют на группы по различным признакам. Такая классификация дает возможность эффективного ее применения в клинической практике.
В зависимости от уровня гемоглобина в крови выделяют три степени тяжести анемии:
Подробнее о классификации читайте в этой статье: Анемический синдром.
Анемия может протекать без выраженных проявлений и часто остаётся незамеченной, во многих случаях становясь случайной лабораторной находкой у людей, не предъявляющих специфических жалоб.
Любая анемия приводит к снижению дыхательной функции крови и развитию кислородного голодания (гипоксии) тканей, и, как правило, у людей, страдающих анемией возникают симптомы, обусловленные развитием анемической гипоксии:
Часто встречаемым диагностически важным симптомом умеренной или выраженной анемии является бледность кожных покровов, видимых слизистых и ногтевых лож. Также имеют значение такие симптомы, как развитие хейлоза и койлонихии, усиление сердечного толчка и появление функционального систолического шума. Проявления острых и тяжёлых анемий всегда более выражены, чем хронических и средней тяжести.
Кроме общей симптоматики, непосредственно связанной с гипоксией, могут быть и другие проявления в зависимости от этиологии и патогенеза конкретной анемии. Например, развитие нарушений чувствительности при B12-дефицитной анемии, желтуха — при гемолитической анемии и пр. При злокачественной анемии неизбежна ахлоргидрия.
Тактика лечения зависит от типа анемии и проводится с учётом их этиологии, патогенеза и тяжести состояния больного. Лечение тяжелых анемий проводится в условиях стационара. По жизненным показаниям, при резком нарушении гемодинамики, падении гемоглобина ниже 40—50 г/л применяются гемотрансфузии.
В случае острой постгеморрагической анемии в первую очередь необходима остановка кровотечения. После массивной кровопотери назначаются препараты железа. Диета должна быть полноценной, содержать достаточное количество белка, железа и витаминов.
Патогенетическая терапия железодефицитной анемии базируется на использовании препаратов железа путём введения его внутрь (гемостимулин, ферроплекс, тардиферон) или парентерально (феррум-лек, фербитол, эктофер). Лечение В12-дефицитной анемии осуществляется парентеральным применением препаратов витамина В12, иногда с добавлением кофермента — аденозинкобаламина. Критерием эффективности проводимой терапии является ретикулоцитарный криз — увеличение количества ретикулоцитов до 20—30 % на 5—8 день лечения.
Лечение апластической анемии включает проведение гемотрансфузий, трансплантацию костного мозга, терапию глюкокортикоидными и анаболическими гормонами. Преимущественным методом лечения наследственных гемолитических анемий является спленэктомия. Для лечения аутоиммунных гемолитических анемий применяют глюкокортикоиды, иммунодепресанты.