Гигантоклеточный артериит (синонимы: височный артериит, болезнь Хортона) – системно-гранулематозное воспаление сонной артерии и ее ветвей, особенно часто височной артерии. Заболеваемость составляет в разных странах 9–22,4 на 100 тыс. Болеют преимущественно женщины старше 50 лет. Гигантоклеточный артериит нередко сочетается с ревматической полимиалгией.
Этиология заболевания неизвестна. Существует наследственная предрасположенность, связанная с HLA-DR4 и аллельными вариантами HLA-DRB1.
Патогенез заболевания связывают с иммунными нарушениями, которые проявляются изменениями синтеза цитокинов и наличием специфических клонов Т-лимфоцитов в очаге воспаления, вырабатывающих ИЛ-2 и интерферон γ, способствующий прогрессированию артериита.
Характерным гистологическим признаком гигантоклеточного артериита является панартериит. Инфильтрируются все слои сосудистой стенки лимфоцитами и макрофагами, разрушается внутренний эластический слой, в котором образуются гигантские многоядерные клетки. Чаще всего поражается височная артерия, но могут страдать верхнечелюстная, затылочная, позвоночная, глазная, задняя ресничная и центральная артерия сетчатки. Примерно у 35% больных поражаются сонные и коронарные артерии.
Заболевание начинается остро или подостро с общего недомогания, слабости, болей в суставах и мышцах, повышения температуры. Подобное начало заболевания названо ревматической полимиалгией. Эта стадия заболевания, которая может продолжаться несколько недель, а иногда месяцев, сменяется головной болью в лобной, теменной и височной областях, обусловленной височным артериитом. Головные боли – ноющего и пульсирующего характера, усиливаются ночью и становятся нестерпимыми. Височная артерия становится плотной, болезненной при пальпации, пульсация в ней отсутствует.
При распространении воспаления на артерии лица развивается патогномоничный для височного артериита синдром "перемежающейся хромоты" жевательных мышц и языка во время еды и разговора, обусловленный их ишемией. Через 1–1,5 мес от момента появления основных симптомов у половины больных развиваются ишемия зрительных нервов или тромбоз центральной артерии сетчатки, приводящие к ухудшению зрения, а иногда к слепоте на один или оба глаза. При исследовании глазного дна выявляют отек соска зрительного нерва, а при окклюзии центральной артерии сетчатки – геморрагии и экссудаты. Дальнейшее прогрессирование заболевания приводит к атрофии зрительного нерва и офтальмоплегии, обусловленной ишемией глазного яблока и наружных мышц глаза.
Гигантоклеточный артериит нередко поражает общие сонные и коронарные артерии. Распространение процесса на сонные артерии сопровождается симптомами ишемии мозга, проявляющимися или очаговой симптоматикой с гемипарезами, или диффузной сосудистой мозговой недостаточностью с расстройствами психики. Поражение коронарных артерий приводит к развитию приступов стенокардии и инфаркта миокарда. Иногда воспаление распространяется на почечные артерии с развитием вторичной гипертензии, артерии нижних конечностей с синдромом перемежающейся хромоты. Описаны случаи трофических расстройств кожи и амилоидоза печени.
В общем анализе крови выявляют умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гипо- или нормохромную анемию. Характерно значительное повышение в плазме γ-глобулинов, фибриногена и С-реактивного белка. При гистологическом исследовании биоптатов височной артерии выявляют инфильтрацию стенки сосудов лимфоцитами и макрофагами, вблизи эластической мембраны – гигантские многоядерные клетки.
Гигантоклеточный артериит диагностируют у пожилого больного по сочетанию головных болей нового измененного характера с лихорадкой, симптомами ревматической полимиалгии или без таковых, изменениями чувствительности при пальпации сонной артерии или снижением ее пульсации, повышением СОЭ и анемией. Диагноз подтверждается биопсией височной артерии. Следует удалить и исследовать участок длиной в 2–2,5 см. Готовят несколько срезов, чтобы не пропустить измененный участок.
Дифференциальная диагностика проводится с опухолями головного мозга, глаукомой, невралгией тройничного нерва, неспецифическим аортоартериитом.
Наиболее эффективны глюкокортикоиды. Назначают преднизолон внутрь в дозе 40-60 мг/сут в течение 1 мес. При достижении ремиссии и снижении СОЭ дозу препарата постепенно снижают до поддерживающей - 7,5-10 мг, продолжительность лечения 1–2 года. Снижение дозы преднизолона контролируют величиной СОЭ, которая может в это время немного возрасти. Но при отсутствии жалоб это увеличение не является показанием для прекращения снижения дозы препарата, так как длительный прием глюкокортикоидов в высоких дозах приводит к остеопорозу, артериальной гипертонии, сахарному диабету, поражению ЖКТ.
Прогноз при данном заболевании благоприятный. Наступающая ремиссия обычно сохраняется длительно.