Простой нетоксический зоб
Существует два общепринятых понятия – эндемический и спорадический зоб.
- Эндемический зоб – заболевание, характеризующееся прогрессирующим увеличением железы более чем у 10% населения местности с дефицитом йода во внешней среде.
- Спорадический зоб – увеличение щитовидной железы в неэпидемичных по зобу районах.
Но в терминах "эндемический" и "спорадический" отсутствуют представления о причинах увеличения щитовидной железы. Кроме того, непонятно, почему дефицит йода во внешней среде в эндемических районах не вызывает развития зоба у населения в целом. Наконец, в терминах "эндемический" и "спорадический" нет указаний на клинические различия зоба, при обеих формах заболевания на начальных стадиях выявляется эутиреоз. Очевидно, более правильно применять обобщающий термин – простой (нетоксический) зоб (синоним – эутиреоидный зоб).
Этиология и патогенез
Развитие простого (нетоксического) зоба может быть обусловлено дефицитом йода, приемом большого количества струмогенных веществ – тиоцинатов (репы, турнепса, капусты, сои и др.) и дефектами синтеза Т4. Но у большинства больных причины зоба выяснить не удается. Нетоксический зоб развивается при неспособности тироцитов обеспечить потребности тканей в Т4 и Т3.
Вначале заболевания уровень ТТГ в сыворотке крови нормальный. Падение синтеза Т4 сопровождается уменьшением йода в тироцитах, повышением чувствительности к нормальному уровню ТТГ и увеличению тироцитов. Но эта компенсаторная реакция непродолжительная, развивается гипотиреоз, усиливается секреция ТТГ. Это предотвращает у половины больных гипотиреоз, но одновременно приводит к росту зоба.
Сначала происходит равномерная гиперплазия и гиперваскуляризация железы, в последующем при повторяющихся циклах стимуляции и инволюции щитовидной железы могут формироваться прослойки соединительной ткани, напоминающие аденомы, развиваться кровоизлияния и очаги обызвествления. В результате происходит образование нетоксического, функционально автономного многоузлового зоба.
Симптомы
Больные с нетоксическим зобом обычно жалоб не предъявляют. Единственный симптом заболевания – увеличение щитовидной железы. При увеличении железы появляются признаки сдавления и смещения трахеи (сухой кашель и приступы удушья) или пищевода (явления дисфагии). Иногда развивается охриплость, обусловленная сдавлением возвратного нерва. Длительное время сохраняется эутиреоз. Развитие некомпенсированного дефицита Т4 и Т3 приводит к гипотиреозу.
В районах с йодной недостаточностью у детей, родившихся от больных родителей, повышен риск гипотиреоидного зоба и кретинизма. Но хорошо известен факт, что в разных географических районах с одинаковой степенью йодной недостаточности заболеваемость зобом различна. Следовательно, кроме дефицита йода – основного этиологического фактора эндемического зоба – пусковыми факторами могут быть струмогенные вещества, содержащиеся в пище. Эти вещества, вероятно, приводят к простому (нетоксическому) зобу в районах без йодной недостаточности.
У некоторых больных, имеющих в течение длительного времени многоузловой зоб, возможно развитие гипертиреоза.
Диагностика
Содержание Т4 в сыворотке крови может снижаться. Уровень Т3 обычно нормальный, но у пожилых людей с эутиреозом бывает снижен. Уровень ТТГ или находится в пределах нормы, или несколько снижается при тиреотоксикозе, обусловленном гиперфункцией щитовидной железы. Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой нормальное. При обструкции загрудинным зобом дыхательных путей проводят УЗИ, КТ и МРТ.
Лечение
Лечение направлено на уменьшение размеров зоба. Существует два направления: уменьшение влияния внешних факторов, вызвавших зоб, или ингибирование секреции ТТГ экзогенным тиреоидным гормоном.
При йодной недостаточности и нарушении йодид-концентрирующего тиреоидного механизма могут быть эффективны малые дозы йодида. Если развитие зоба связано с приемом струмогенных веществ, то исключение их из питания стабилизирует состояние больных.
У большинства больных точное установление этиологии зоба невозможно. Поэтому необходимо назначать супрессивную тиреоидную терапию. Лицам молодого возраста назначают левотироксин (L-тироксин) в начальной дозе 100 мкг 1 раз в день в течение месяца, затем дозу повышают на 50 мкг и доводят в течение второго месяца до 200 мкг в день.
Эффективность проводимой терапии определяют по поглощению радиоактивного йода, которое должно быть меньше 5% введенной дозы через сутки. У пожилых перед началом лечения проводят стимуляционный тест с ТРГ. При снижении или отсутствии реакции ТТГ на ТРГ проведение супрессивной терапии противопоказано из-за существования функциональной автономности, обусловленной многоузловым зобом, и возможности развития тиреотоксикоза.
Если реакция ТТГ на ТРГ нормальная, назначают лечение левотироксином, начальная доза которого у пожилых больных должна быть 50 мкг в день. Доза увеличивается постепенно, но не стоит добиваться полного прекращения поглощения железой радиоактивного йода. Супрессивная терапия проводится неопределенно долгое время до достижения максимальной регрессии зоба. После этого дозу левотироксина постепенно уменьшают и периодически отменяют его прием.
Хирургическое лечение простого (нетоксического) зоба проводят только при наличии симптомов обструкции, сохраняющейся на фоне терапии левотироксином. После субтотальной тиреоидэктомии для профилактики рецидива зоба назначают левотироксин в дозе 150 мкг в день.
В эндемических районах проводят массовую профилактику: население снабжают йодированной солью (25 г йодида калия на 1 т поваренной соли) и выпекают йодированный хлеб. Для восполнения дефицита йода назначают йодид, йодтирокс и йодомарин.