Тиреоидиты – воспалительные заболевания щитовидной железы с разной этиологией. Тиреоидиты подразделяют на острый, подострый (тиреоидит де Кервена), аутоиммунный (тиреоидит Хасимото).
Острый тиреоидит подразделяют на гнойный и негнойный. В зависимости от распространения воспалительного процесса тиреодит разделяют на очаговый (с частичным поражением доли железы) и диффузный (поражается целая доля или вся щитовидная железа).
Острый гнойный тиреоидит вызывается бактериями, попадающими в щитовидную железу из других инфекционных очагов. Возникает воспалительная инфильтрация щитовидной железы с последующим гнойным расплавлением ткани и образованием в ней гнойной полости – абсцесса. Зона гнойного расплавления выключается из секреторной деятельности, однако чаще она захватывает небольшую часть ткани железы и не вызывает сильных нарушений гормональной секреции.
Негнойная форма острого тиреоидита характеризуется асептическим воспалением тиреоидной ткани.
Симптомы. Клинические проявления гнойного тиреоидита: набухание щитовидной железы, болезненность, высокая лихорадка (до 40°С), озноб, резкие боли на передней поверхности шеи со смещением в затылок, челюсти, язык, уши, усиливающиеся при кашле, глотании и движениях головы. Быстро нарастает интоксикация: появляется слабость, разбитость, ломота в мышцах и суставах, головная боль, тахикардия. Часто состояние пациента оценивается как тяжелое.
Распространение гнойного процесса на окружающие ткани может вызывать развитие флегмоны шеи, медиастинита, аспирационной пневмонии, абсцесса легкого, гематогенное распространение инфекции на мозговые оболочки (менингит) и ткани мозга (энцефалит), развитие сепсиса.
Острый негнойный тиреоидит протекает с менее выраженной клинической картиной.
Диагностика. При пальпации определяется локальное или диффузное увеличение щитовидной железы, сильная болезненность, плотная (на стадии инфильтративного воспаления) или размягченная (на стадии гнойного абсцесса) консистенция. Наблюдается гиперемия кожи шеи, локальное повышение температуры, увеличение и болезненность шейных лимфатических узлов. При лабораторном исследовании - изменения в клиническом анализе крови: лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, умеренно увеличенная СОЭ до 20-25 мм/ч.
Лечение. При гнойном тиреоидите назначается активная антибактериальная терапия, антигистаминные препараты (супрастин, тавегил и т.п.), массивная внутривенная дезинтоксикационная терапия (гемодез, солевые растворы, реополиглюкин). При формировании абсцесса в щитовидной железе проводится его хирургическое вскрытие и дренирование.
При негнойной форме заболевания - наблюдение эндокринолога, назначение нестероидных противовоспалительных препаратов для купирования болевого синдрома, симптоматическая терапия.
При выраженном диффузном воспалении применяют стероидные гормоны (преднизолон от 30 мг/сут. с постепенным понижением дозы).
Подострый тиреоидит называют гранулематозным, гигантоклеточным тиреоидитом, характеризующимся ограниченным воспалительным поражением щитовидной железы, в которое вовлекается и капсула, и имеющим, вероятно, вирусную этиологию. Развивается у 0,2-0,5% населения, обычно в осенне-зимний и весенний периоды.
Тиреоидит де Кервена характеризуется умеренным увеличением щитовидной железы и воспалительной реакцией, сопровождающейся деструкцией и десквамацией фолликулярных клеток. Характерна инфильтрация нейтрофилами, полиморфно-ядерными и "гигантскими" клетками, состоящими из гистиоцитов. Нейтрофильная инфильтрация сменяется лимфатической.
Симптомы. Заболевание развивается постепенно после перенесенной инфекции верхних дыхательных путей. У больных появляется недомогание, выраженная астения и боль в надтиреоидной области, обусловленная растяжением щитовидной железы. Боль иррадиирует в нижнюю челюсть, ухо, затылок. Одновременно повышается температура тела до 38 °С. В первые дни у большинства больных наблюдаются легкие признаки тиреотоксикоза, обусловленные освобождением тиреоидных гормонов из деструктивных фолликулов железы. При истощении запасов гормонов в железе наступает гипотиреоидная фаза. Заболевание продолжается 1-3 мес. Нередко происходит спонтанное выздоровление.
Диагностика. В крови выявляют нейтрофильный лейкоцитоз или лимфоцитоз, увеличение СОЭ до 30-40 мм/ч. В первые дни заболевания в сыворотке крови повышается содержание Т4 и Т3. При выздоровлении уровни Т4 и Т3 в сыворотке падают ниже нормы, а содержание ТТГ увеличивается. Поглощение железой радиоактивного йода снижено.
Лечение. В острой фазе назначают ацетилсалициловую кислоту (аспирин) по 0,5 г 3-4 раза в день или индометацин по 25 мг 3 – 4 раза в сутки. В более тяжелых случаях эффективны глюкокортикоиды (преднизолон по 20 – 40 мг в день) и для купирования признаков тиреотоксикоза – бета-адреноблокаторы (пропранолол по 10 – 30 мг 2 – 3 раза в день). После нормализации поглощения железой радиоактивного йода лечение отменяют.
Аутоиммунный тиреоидит (синонимы: тиреоидит Хасимото, тиреоидит Хашимото, хронический лимфоцитарный тиреоидит) – хроническое аутоиммунное воспалительное заболевание щитовидной железы. Болеют чаще женщины в возрасте 30 – 50 лет, встречается также у детей, являясь частой причиной у них спорадического зоба.
Этиология и патогенез. Ведущее значение в развитии заболевания имеют аутоиммунные факторы. В сыворотке крови выявляют иммуноглобулины и антитела к тироглобулину, микросомальному и коллоидному альбуминам. Микросомальные антитела экспрессируются на поверхности тироцитов и индуцируют образование антител.
Существуют две формы тиреоидита: гипертрофическая (сочетающаяся с антигенами HLA-DR5) и атрофическая (сочетающаяся с антигенами HLA-DR3). Но аутоиммунные процессы при тиреоидитах в меньшей степени обусловлены антигенами системы HLA, большее значение имеет лимфоцитарная инфильтрация железы, приводящая к антитело-опосредованной цитотоксичности.
Аутоиммунный характер заболевания подтверждается фактами частого сосуществования тиреоидита Хасимото с ревматоидным артритом, системной красной волчанкой, синдромом Шёгрена, хроническим активным гепатитом. При аутоиммунном тиреоидите увеличивается щитовидная железа под влиянием аутоантител, стимулирующих ее рост и обладающих сродством с рецептором ТТГ.
Симптомы. Ведущим симптомом заболевания является зоб. Увеличивается вся железа, но не всегда симметрично. Железа плотная, эластичная, узловатая с острыми краями, общие ее контуры сохранены. На ранней стадии болезни выявляют эутиреоз, проявляющийся повышением уровня ТТГ в сыворотке крови и усилением поглощения радиоактивного йода железой.
Прогрессирование заболевания сопровождается нарастанием недостаточности железы: повышается уровень ТТГ, снижается общий Т4, но общий Т3 остается нормальным. Больной остается эутиреоидным. По мере замещения тиреоидной паренхимы лимфоцитами или фиброзной тканью функция железы снижается, что проявляется повышением в сыворотке крови ТТГ и уменьшением содержания Т3 и Т4. Титр антимикросомальных антител повышен. У больных развивается клинически выраженный гипотиреоз. Диагноз тиреоидита Хасимото подтверждается пункционной биопсией щитовидной железы и гистологическим исследованием биоптата.
У 2-3% больных в первые месяцы заболевание может проявляться тиреотоксикозом различной степени выраженности, протекающим на фоне увеличенной плотной железы, незначительной офтальмопатии и высокого титра антитиреоидных антител в сыворотке крови.
Лечение. Проводят заместительную терапию, позволяющую восстановить обменные нарушения и ликвидировать симптомы гипотиреоза. В настоящее время наиболее часто назначают прием левотироксина, который не вызывает резкого увеличения содержания Т3 в сыворотке крови.
Левотироксин назначают внутрь натощак, утром в начальной суточной дозе 25 мкг и увеличивают ее каждые 2–3 недели на 25–50 мкг до достижения нормального метаболического статуса. Постепенное увеличение дозы позволяет избежать побочные действия препарата: тахикардии, аритмии, бессонницы, гипергидроза. Особенно важно постепенное повышение концентрации Т3 у пожилых и больных с сердечно-сосудистой патологией, так как резкое его возрастание может привести к стенокардии, тахикардии, мерцательной аритмии и быстрому прогрессированию ХСН. Поддерживающая доза составляет 100–150 мкг/сут. Эффективность лечения оценивается по клиническим проявлениям и по результатам ТТГ и Т3. Повышение уровня ТТГ свидетельствует о недостаточности лечения, а повышение уровня Т3 указывает на его избыточность. При этом лечении уменьшаются размеры зоба, и снижается титр антител.
Тиреотоксикоз лечат стандартными методами, но операции и лечения 131I проводить не рекомендуется. Показаниями к хирургическому лечению могут быть быстрое увеличение щитовидной железы и сдавление трахеи или других органов средостения.