Последствия хирургического лечения желчнокаменной болезни
Существуют различные подходы к лечению желчнокаменной болезни, но ни один из них не является радикальным. До настоящего времени основным методом лечения данной патологии является хирургический - холецистэктомия (удаление желчного пузыря).
В связи с усовершенствованием методики хирургических вмешательств статус «золотого стандарта» оперативного лечения получила лапароскопическая холецистэктомия. В хирургических стационарах среди больных с хроническими заболеваниями органов брюшной полости больные желчнокаменной болезнью занимают первое место.
Есть мнение, что выполненная по показаниям своевременная холецистэктомия в условиях высококвалифицированного хирургического стационара приводит к полному выздоровлению и полному восстановлению трудоспособности и качества жизни у большинства пациентов. В связи с этим в хирургических кругах иногда считается, что пациенты, перенесшие удаление желчного пузыря, не нуждаются в какой-либо дальнейшей медикаментозной «вспомогательной коррекции», т.е. само по себе удаление желчного пузыря автоматически устраняет факторы, способствующие прогрессированию заболевания.
Однако удаление желчного пузыря не является окончательным этапом в лечении больных желчнокаменной болезнью. Операция избавляет больного от пораженного желчного пузыря, но не приводит к нормализации физико-химического состояния желчи, что может быть причиной образования новых конкрементов (камней).
Несмотря на совершенствование техники оперативного лечения, холецистэктомия не приносит облегчения больным в 5-60 % случаев. Абдоминальные боли и диспепсические расстройства, которые сохраняются или возобновляются после удаления желчного пузыря, связывают с так называемым постхолецистэктомическим синдромом.
Постхолецистэктомический синдром
Термин «постхолецистэктомический синдром» впервые появился в американской литературе в 30-х годах XX века. Трактовка причин болей и диспепсических расстройств после холецистэктомии постоянно менялась. Вначале их объясняли техническими погрешностями во время операции, затем - развитием спаечного процесса в зоне операции. В последующем стали придавать большее значение выпадению функций желчного пузыря и его регулирующих влияний на сфинктерный аппарат желчных путей.
Несмотря на то, что постхолецистэктомический синдром включен в современную классификацию болезней МКБ-10 (шифр К 91.5), точного понимания сущности этого синдрома нет и до настоящего времени. Большинство авторов считают этот термин собирательным понятием, объединяющим многие патологические состояния, которые могут отмечаться в различные сроки после удаления желчного пузыря.
В ряде работ предлагается выделять «истинный» постхолецистэктомический синдром, включающий только рецидивы печеночной колики, возникающие после холецистэктомии, выполненной с техническими погрешностями и ошибками, и «ложный» - предполагающий функциональные расстройства, возникшие в связи с удалением желчного пузыря, а также ранее существовавшие заболевания гепатопанкреатобилиарной зоны, обострение и прогрессирование которых было вызвано оперативным вмешательством.
Согласно положениям Римского консенсуса по функциональным расстройствам органов пищеварения 1999 г., термином «постхолецистэктомический синдром» принято обозначать дисфункцию сфинктера Одди, обусловленную нарушением его сократительной активности и препятствующую нормальному оттоку желчи и панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку при отсутствии органических препятствий.
Постхолецистэктомический синдром можно определить как совокупность функциональных и/или органических изменений, связанных с патологией желчного пузыря или протоковой системы, возникших после холецистэктомии или усугубленных ею, либо развившихся самостоятельно в результате технических погрешностей ее выполнения. С этой точки зрения все причины, вызывающие постхолецистэктомический симптомокомплекс, укладываются в 4 основные группы:
- диагностические ошибки, допущенные на дооперационном этапе во время обследования больного и/или во время операции;
- технические погрешности и тактические ошибки, допущенные при проведении операции;
- функциональные нарушения, связанные с удалением желчного пузыря;
- обострение или прогрессирование существовавших до операции заболеваний гепатопанкреатобилиарной зоны.
Что касается диагностических ошибок, допущенных на дооперационном этапе, то их причиной, как правило, является недостаточное обследование больного при типичных признаках желчнокаменной болезни. Между тем, тесная анатомо-функциональная взаимосвязь органов гастродуоденальной и гепатопанкреатобилиарной зон является предпосылкой к тому, что у большинства больных желчнокаменной болезнью в 60-80 % случаев имеются различные сопутствующие поражения печени, желчных путей, поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишки и желудка, характер и степень выраженности которых зависит как от длительности камненосительства, так и от его осложнений. Удаление желчного пузыря приводит к обострению данных заболеваний.
Технические погрешности, допущенные при проведении холецистэктомии, лежат в сфере компетенции хирургов. Что касается функциональной и структурной перестройки органов пищеварения после удаления желчного пузыря, то именно они определяют необходимость активного медицинского наблюдения за пациентом и реабилитационных мероприятий, как на ранних этапах, так и в отдаленные сроки после операции.
Функциональные и органические изменения
Холагенная диарея. Удаление желчного пузыря, приводит к увеличению холереза как за счет кислотозависимой, так и за счет кислотонезависимой фракции желчи уже через 2 недели после операции. Повышение холереза основная причина холагенной диареи после холецистэктомии.
Изменения в печени. Практически у всех больных желчнокаменной болезнью имеются дистрофические и воспалительные изменения в печени - от жировой инфильтрации до картины хронического гепатита. Именно морфо-функциональные нарушения гепатоцита являются основой формирования литогенной желчи и определяют степень билиарной недостаточности, которая сохраняется у всех больных в течение длительного времени и в послеоперационном периоде. Дефицит желчных кислот после удаления желчного пузыря в определенной степени восполняется за счет ускорения их энтерогепатической циркуляции, которая при этом сопровождается подавлением синтеза желчных кислот, что приводит к дисбалансу соотношения основных компонентов желчи и нарушению ее солюбилизирующих свойств.
Поражения желчных путей. Функциональные и органические поражения внепеченочных желчных путей является неотъемлемым атрибутом желчнокаменной болезни. После холецистэктомии эта патология может выходить на первый план и являться доминирующей клинической симптоматикой.
Дисфункция сфинктерного аппарата желчевыводящих путей - один из факторов холелитиаза, при этом ведущая роль принадлежит нарушению координации моторики сфинктеров Люткенса и Одди. В зависимости от локализации нарушения оттока секрета и характера болей после холецистэктомии выделяют билиарный, панкреатический и сочетанный типы дисфункции сфинктера Одди. Частота дисфункций после удаления желчного пузыря, по данным различных авторов, колеблется в широких пределах: от 0,1 % до 15-25 % случаев у оперированных больных.
Единого мнения о характере функционального состояния сфинктера Одди после холецистэктомии нет. Некоторые авторы указывают на повышение тонуса сфинктера большого дуоденального сосочка и этим объясняют расширение холедоха после операции, связывая механизм гипертонуса сфинктера Одди с выключением регулирующей роли сфинктера Люткенса и мышечной активности желчного пузыря. В норме тонус сфинктера Одди рефлекторно понижается во время сокращения желчного пузыря, что обеспечивает координированную деятельность всего сфинктерного аппарата желчевыводящих путей, а функционирующий желчный пузырь модулирует ответ сфинктера Одди на влияние холецистокинина. Экспериментально установлено уменьшение реакции сфинктера Одди на холецистокинин после холецистэктомии. При функционирующем желчном пузыре объем желчи в холедохе равен примерно 1,5 мл, через 10 дней после операции - 3 мл, а через год - до 15 мл - наступает т.н. «эффект опузыривания» общего желчного протока как следствие гипертонуса сфинктера Одди после удаления желчного пузыря.
Другие авторы, напротив, считают, что в результате удаления желчного пузыря развивается недостаточность сфинктера Одди, т.к. он не может длительно противостоять высокому секреторному давлению желчи. Этот факт они объясняют тем, что в норме данное сфинктерное кольцо способно выдержать давление в пределах 300-350 мм вод. ст. При отсутствии резервуарной функции желчного пузыря и сохраняющемся суточном дебите желчи в общем желчном протоке создается давление более чем на порядок превышающее должное, которое способно преодолеть даже гипертонус сфинктера Одди.
Эти противоречия, вероятно, связаны, как с несовершенством методов исследования, так и с изучением функционального состояния сфинктера Одди в различные сроки после удаления желчного пузыря без учета механизмов адаптации к работе сфинктерного аппарата без участия желчного пузыря.
В то же время остается невыясненным вопрос о том, способны ли изменения давления в холедохе играть роль в развитии постхолецистэктомического синдрома. С клинической точки зрения моторная дисфункция сфинктера Одди является одной из причин острой или хронической абдоминальной боли и диспепсического синдрома в послеоперационном периоде.
При этом клиническая картина зависит от того, какой сфинктер или группа сфинктеров вовлечены в патологический процесс. Дисфункция сфинктера холедоха приводит к билиарной гипертензии, холестазу и сопровождается болями в правом подреберье или эпигастрии. При преобладании дисфункции сфинктера панкреатического протока появляется клиника, характерная для патологии поджелудочной железы. Однако полиморфизм клинической симптоматики не всегда позволяет выделить тип функционального нарушения сфинктерного аппарата билиарной системы, и затрудняет дифференциальный диагноз постхолецистэктомического синдрома.
Стеноз. Органические поражения внепеченочных желчных протоков и сфинктера Одди лежат в основе вторичной его дисфункции и наиболее часто проявляются стенозом, сформировавшимся вследствие их травматизации при миграции микролитов. Клинически они могут длительно не проявляться и не отражаться на результатах лабораторных исследований. При значительных по протяженности стриктурах возникают боли, напоминающие желчные колики и появляется желтуха.
Камни желчных протоков. Другим проявлением органического поражения желчевыводящих путей являются камни желчных протоков - наиболее частая причина рецидива истинных желчных колик после удаления желчного пузыря. При этом «новые» конкременты практически неотличимы от резидуальных. Описан случай образования конкрементов в культе пузырного протока спустя 25 лет после ХЭ (Mergener К. et al., 1999). Такие проявления постхолецистэктомического синдрома как рубцовые стриктуры и холедохолитиаз требуют, в первую очередь, хирургического лечения.
Панкреатит. Холецистэктомия более всего отражается на функции поджелудочной железы. Частота выявления панкреатита при желчнокаменной болезни - 70-85 %. Это послужило основанием для появления термина «билиарный панкреатит», причем, чем длительнее камненосительство, тем чаще встречается хронический панкреатит и тяжелее его течение. Ведущими факторами, способствующими его развитию, являются функциональные и органические изменения в сфинктерном аппарате большого дуоденального сосочка (БДС), приводящие к появлению патологических билиопанкреатических рефлюксов.
При билиарном панкреатите в первую очередь страдает внешнесекреторная функция поджелудочной железы, что проявляется снижением объема панкреатического сока, дебита бикарбонатов и ферментов (у 77,8 % больных желчнокаменной болезнью уже на ранних ее стадиях). По данным ряда исследователей, нередко причиной неудачных исходов холецистэктомии являются именно стойкие нарушения ферментообразующей функции железы, клинически проявляющиеся рецидивирующим панкреатитом, признаками мальабсорбции и мальдигестии.
Хронический билиарный панкреатит, в свою очередь, влияет на диффузную эндокринную систему желудочно-кишечного тракта (APUD или ПОДПА - систему) с развитием гиперплазии и гипертрофии апудоцитов, продуцирующих серотонин, и гипоплазии с функциональным истощением гастрин-секретирующих клеток, вследствие чего у лиц с постхолецистэктомическими расстройствами отмечается достоверное увеличение апоптоза эпителиоцитов желудка. В то же время Gloor В. и соавт. (2003) свидетельствуют, что своевременная и технически грамотно выполненная холецистэктомия с полным восстановлением проходимости желчных и панкреатических протоков способствует устранению или снижению степени выраженности патологических изменений в поджелудочной железе.
Дискинезия двенадцатиперстной кишки. Несмотря на то, что дуоденальная патология непосредственно не оказывает особого влияния на исход холецистэктомии, дуодениту принадлежит важная роль в развитии функциональных нарушений после операции. Нередко именно дискинетические расстройства двенадцатиперстной кишки являются основной причиной формирования диспепсических расстройств и абдоминальной боли.
Ряд исследователей придают большое значение второй фазе периодической моторной деятельности двенадцатиперстной кишки для адекватного желчевыделения: чем активнее она протекает, тем быстрее раскрывается сфинктер Одди. Вместе с тем другой ряд исследователей трактует изменения моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки как вторичные, возникающие вследствие патологических висцеро-висцеральных рефлексов при длительно существующих заболеваниях желчного пузыря, поджелудочной железы и желудка, что способствует дегенеративно-дистрофическим изменениям в интрамуральном аппарате двенадцатиперстной кишки и нарушениям ее моторики.
Дуоденогастральный рефлюкс. При замедленной перистальтике двенадцатиперстной кишки создаются предпосылки для повышения интрадуоденального давления и возникновения дуоденогастрального рефлюкса. Послеоперационноый период у пациентов с дуоденогастральным рефлюксом, существовавшим и до холецистэктомии, протекает тяжелее из-за выраженных нарушений моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки.
Дуоденогастральный рефлюкс является предметом детального изучения многих исследований. Сама холецистэктомия не является причиной ни гастроэзофагеального рефлюкса, ни дуоденогастрального рефлюкса, и если данные патологические состояния не сформировались до операции, то в послеоперационном периоде они не возникают. По сведениям ряда исследователей после удаления желчного пузыря в плазме крови в несколько раз повышается уровень холецистокинина, который, в свою очередь, ослабляет тонус нижнего пищеводного сфинктера и привратника, способствуя возникновению гастроэзофагеального рефлюкса и дуоденогастрального рефлюкса.
По данным ряда исследователей имеется определенная зависимость дуоденогастрального рефлюкса от интрагастрального давления, запирательной функции привратника и уровня холецистокинина: понижение интрагастрального давления, нарушение функции (слабость) пилоруса и недостаточное выделение холецистокинина являются основными патогенетическими моментами в формировании дуоденогастрального рефлюкса.