Хронический гастрит – хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, проявляющееся нарушением процессов клеточного обновления, физиологической регенерации и вследствие этого атрофией железистого эпителия, расстройством секреторной, моторно-эвакуаторной и инкреторной функции желудка. Является широко распространенным заболеванием, которым страдает около 40-50% людей трудоспособного возраста, в возрасте старше 60 лет его частота приближается к 100%. Среди заболеваний желудка встречается в 60-85% случаев. Распространенность данного заболевания зависит от района проживания людей, их возраста, пола, возможно, расовой принадлежности и социально-экономических условий.
Ранее считавшиеся этиологическими факторами (алиментарный, вредные привычки, профессиональные факторы) в настоящее время рассматриваются как факторы риска хронического гастрита.
В качестве этиологических факторов установлены следующие:
Helicobacter руlori (НР) обнаружена в 1983 году Робинсом Уорреном и Барри Маршалом из Австралии в слизистой оболочке желудка больных хроническим гастритом и язвенной болезнью. НР – грамотрицательная палочка, преимущественно обнаруживается в антральном отделе желудка под слоем слизи на поверхности эпителиоцитов, в 12-перстной кишке ее находят в участках желудочной метаплазии, рН среды обитания примерно равна 7, концентрация кислорода низкая. Известно несколько факторов вирулентности, позволяющих НР заселять, а затем паразитировать в организме: спиралевидная форма и наличие жгутиков, наличие ферментов адаптации (уреазы, каталазы и т. д.), адгезивность, подавление иммунной системы.
Патогенность определяется несколькими механизмами:
Инфицирование НР происходит в детстве и составляет среди детей от 2-х до 3-х лет в развивающихся странах 10% в год и к взрослому возрасту достигает почти 100%. Helicobacter руlori благодаря выделению цитотоксинов, уреазы, фосфолипазы А2 и С, фактора активации тромбоцитов ведет к развитию воспаления, вызывает изменения физиологии желудка. Под действием протеаз, вырабатываемых НР, происходит разрушение желудочной слизи, снижается ее защитная функция. В результате воспаления усиливается моторная активность желудка, нарушается механизм отрицательной обратной связи между секрецией гастрина и кислотностью в желудке, ведущей к гипергастринемии и гиперсекреции соляной кислоты.
Процесс всегда начинается с антрального отдела, затем распространяется на тело желудка, заканчивается атрофией антрального отдела, а в последующем – пангастритом с тотальной атрофией. По мере формирования атрофии слизистой оболочки снижается колонизация НР, а при выраженной атрофии НР не обнаруживается. Длительный бактериальный процесс приводит через 20–40 лет к ахлоргидрии.
В развитии другой формы гастрита основная роль отводится аутоиммунным механизмам. Выявляют 2 типа аутоантител: антитела к внутреннему фактору, блокирующие его связывание с витамином В12, и антитела к липопротеиду микроворсинок секреторных канальцев париетальной клетки. Заболевание генетически детерминировано, передается по аутосомно-доминантному типу. Характерно развитие атрофии в фундальном отделе, которая является первичной, воспаление не выражено. Снижена секреция соляной кислоты, пепсиногена 1, а также внутреннего фактора. Дефицит внутреннего фактора приводит к развитию мегалопластическго типа кроветворения и В12 -дефицитной анемии. В ряде случаев имеются антипариетальные антитела, а антитела к внутреннему фактору не обнаруживаются, тогда имеется только атрофический гастрит без мегалобластической анемии.
Следующей доказанной причиной гастрита является длительный прием медикаментов, прежде всего нестероидных противовоспалительных средств, что приводит к повреждению желудка, вызывая образование геморрагий и эрозий, преимущественно острых. Непосредственно повреждающее действие оказывает ацетилсалициловая кислота. Другие препараты, такие, как индометацин, бутадион, ибупрофен и т.д., прямым повреждающим действием не обладают, а вызывают повреждение опосредованно, подавляя синтез эндогенных простагландинов и снижая выработку слизи.
Одну из форм хронического гастрита объясняют травматизацией слизистой оболочки желчью, забрасываемой в желудок во время рефлюкса, что приводит к развитию рефлюкс-гастрита. Наиболее выраженные изменения возникают в довольно короткие сроки после операции на желудке с наложением анастомоза. В результате заброса желчных кислот и лизолицетинов поражается фундальный отдел желудка с развитием воспаления и последующей атрофией эпителия. Рефлюкс желчи в нормальный желудок не вызывает столь значительных изменений, характерных для гастрита. Однако в антральном отделе чаще всего встречается кишечная метаплазия, которая, вероятно, отражает адаптацию слизистой желудка к забросу кишечного содержимого.
В 1990 г. на IX Международном Конгрессе гастроэнтерологов в Австралии принята классификация, которая получила название "Сиднейская система". Хронический гастрит относится к заболеваниям, определяющим признаком которых являются морфологические изменения, поэтому основными разделами классификации являются гистологический, включающий этиологию, топографию, морфологию, и эндоскопический, в котором предлагаются термины для описания эндоскопической картины. Рабочая группа морфологов-гастроэнтерологов в Хьюстоне в 1996 году рекомендовала пользоваться этой классификацией, но модифицировала ее. В классификации сохранены основные положения: сочетание в диагнозе трех непременных критериев (этиологии, топографии, морфологии).
В целом данная классификация предназначена для оценки биопсийного материала.
С учетом современных взглядов на этиологию и патогенез данного заболевания, а также применительно к практическим условиям, рекомендуют использовать следующую классификацию (основана на Сиднейской системе, 1990, и международной классификации, 1996).
Врачи общей практики используют в своей работе Международную классификацию болезней 10-го пересмотра:
Хронический гастрит может проявляться диспепсией или протекать бессимптомно. Диспептические расстройства, встречающиеся у больных хроническим гастритом, классифицируются, исходя из превалирования в клинической картине тех или иных симптомов.
Синдром диспепсии обусловлен главным образом нарушением двигательной функции желудка и 12-перстной кишки. К нарушениям гастродуоденальной моторики следует отнести ослабление моторики антрального отдела желудка с последующим замедлением эвакуации из желудка, нарушения антродуоденальной координации, расстройства ритма перистальтики желудка, нарушения аккомодации желудка (т. е. способности проксимального отдела расслабляться после приема пищи). Доказана четкая корреляция между тяжестью диспептических расстройств и выраженностью нарушений эвакуации из желудка. Возникновение диспептических расстройств у больных хроническим гастритом связано также с изменением секреции соляной кислоты, играющей определенную роль в патогенезе язвенноподобного варианта хронического гастрита.
Боль в эпигастральной области у больных хроническим гастритом субкардиального и кардиального отделов желудка возникает в эпигастральной области спустя 10–15 минут после приема пищи. При гастрите тела желудка неприятные ощущения возникают через 40–50 минут после приема пищи, "поздние" и "голодные" боли типичны для хронического гастрита выходного отдела желудка. Боль обычно тупая, не иррадиирует, часто усиливается после приема острой, грубой, жареной, копченой пищи.
Нередко у больных аутоиммунным хроническим гастритом с секреторной недостаточностью наблюдаются урчание, переливание в животе, метеоризм, нарушение стула со склонностью к послаблению, запоры чаще возникают у больных НР-ассоциированным гастритом с высокой или нормальной секрецией.
Общее состояние больных чаще всего не страдает, однако может быть астено-невротический синдром, характеризующийся общей слабостью, недомоганием, утомляемостью, раздражительностью, редко – снижением массы тела. Тяжелый аутоиммунный хронический гастрит может сопровождаться мегалобластным кроветворением. В связи с развитием В12-дефицитной анемии у части больных возникают боли и жжение во рту или в языке, симметричные парестезии в верхних или нижних конечностях.
При осмотре больных каких-либо специфических изменений не обнаруживают. Редко наблюдается похудание, бледность кожных покровов, признаки гиповитаминоза, язык может быть обложен желто-белым налетом с отпечатками зубов на боковой поверхности у больных аутоиммунным гастритом с секреторной недостаточностью. При пальпации живот мягкий, иногда несколько вздут, отмечается или умеренная разлитая болезненность в эпигастральной области у больных аутоиммунным гастритом, или локальная болезненность в пилородуоденальной зоне при НР-ассоциированном гастрите.
Заболевание протекает длительно, симптоматика нарастает постепенно. Обострения провоцируются алиментарным и нервно-психическим факторами.
Выделяют две основные формы хронического гастрита: хронический поверхностный гастрит и хронический атрофический гастрит. Такое разделение получило всеобщее признание и введено в классификацию гастритов по МКБ-10. В основе данного деления лежит факт сохранности или гибели нормальных желез слизистой оболочки желудка, что имеет существенное функциональное и прогностическое значение. Кроме двух вышеуказанных форм имеются и другие формы гастрита, в том числе, так называемые особые формы хронического гастрита:
Встречается в 5–10% хронического гастрита, сочетается с рядом аутоиммунных заболеваний – аутоиммунным тиреоидитом, тиреотоксикозом, сахарным диабетом I типа – и характеризуется поражением желез фундального отдела желудка. С самого начала процесс направлен на развитие атрофии и приводит к секреторной недостаточности в молодом возрасте. Воспаление выражено слабо. В патогенезе основную роль играют аутоиммунные механизмы: вырабатываются антитела к париетальным клеткам и внутреннему фактору, что обусловливает появление В12-дефицитной анемии.
Обычно эта форма гастрита протекает латентно. В 10–15% случаев у больных имеются жалобы, характерные для дискинетического варианта диспепсии (снижение аппетита, отрыжка воздухом, тупого характера боли в эпигастральной области, ощущение полноты, тяжести, неприятный вкус во рту, тошнота, отрыжка, урчание в животе, нарушение стула). Эндоскопическая картина характеризуется бледностью слизистой, через которую просвечивает сосудистый рисунок, складки ниже, чем в норме, перистальтика вялая.
Аутоиммунный гастрит прогрессирует достаточно быстро. Сочетание с язвенной болезнью не характерно. Существует опасность малигнизации у больных с тяжелым атрофическим гастритом и пернициозной анемией. Основное значение в диагностике имеет обнаружение антител к париетальным клеткам, повышение уровня гастрина и наличие В12-дефицитной анемии.
Антральный гастрит, связанный с обсеменением слизистой оболочки желудка бактериями Helicobacter pylori — составляет до 90 % всех случаев хронического гастрита. У молодых больных вначале поражается антральный отдел, а через 15-20 лет изменения распространяются на весь желудок. Распространенность хронического гастрита типа В увеличивается с возрастом, достигая 78% у лиц старше 50 лет и почти 100% у лиц старше 70 лет. Исследования, проведенные в различных странах, подтвердили, что гастрит типа В вызывается Helicobacter pylori, а характерные для него гистологические изменения исчезают после антибактериальной терапии.
Хроническая инфекция, вызванная Helicobacter pylori, приводит к многоочаговому атрофическому гастриту и метаплазии желудочного эпителия. Более того, при лечении, направленном на подавление секреции соляной кислоты чаще развивается атрофия слизистой, и поэтому возрастает риск рака желудка. Кроме того, эти препараты повышают активность гастрита, вызванного Helicobacter pylori, что также приводит к атрофии слизистой и предрасполагает к раку желудка.
Helicobacter pylori обнаруживают в желудке практически у всех больных хроническим поверхностным гастритом, но по мере прогрессирования атрофии слизистой число бактерий уменьшается. Степень гистологических изменений в целом соответствует числу бактерий, определяемому при гистологическом исследовании биоптата. Характерно наличие плотного хронического воспалительного инфильтрата в собственной пластинке слизистой и проникновение нейтрофилов в эпителий. При тяжелой атрофии Helicobacter pylori становится мало или они не выявляются.
Хронический антральный гастрит имеет наиболее очерченную клиническую картину. Болевой синдром нередко имеет язвенноподобный характер. Иногда боль возникает вскоре после еды, преимущественно при пищевых погрешностях, она может быть острой, схваткообразной. Наблюдаются изжога, кислая отрыжка, реже тошнота и рвота кислым желудочным содержимым. Секреторная функция желудка при гастрите типа В чаще повышена.
Встречается в 5% хронического гастрита. "Истинный" рефлюкс-гастрит развивается у больных, перенесших резекцию желудка, и возникает в короткие сроки после операции. Основной фактор патогенеза – заброс желчи в культю желудка. Для него характерны чувство жжения в эпигастрии, снижение аппетита, тошнота, горький вкус во рту, отрыжка воздухом, рвота желчью, которая не приносит облегчения, потеря массы тела. При гастроскопии обнаруживаются яркая гиперемия культи желудка, отек и гиперемия в области анастомоза. Бактерии Helicobacter руlori (НР) обнаруживаются редко. Темпы развития атрофии самые быстрые.
Медикаментозный гастрит, ассоциированный с нестероидными противовоспалительными средствами, составляет около 10% всех хронических гастритов. Нередко протекает бессимптомно. Возможно внезапное кровотечение (рвота "кофейной гущей", мелена). При эндоскопии обнаруживаются эрозии, кровоизлияния.
Составляют менее 1%. Специфической эндоскопической картины не имеют, диагностируются только морфологически:
Комитет ВОЗ рекомендовал различать два понятия: "предраковые состояния" и "предраковые изменения".
К предраковым состояниям относят хронический гастрит. Отмечена высокая частота возникновения рака желудка при НР-ассоциированном гастрите. При тяжелом антральном гастрите относительный риск развития рака выше, чем при фундальном в 4–5 раз, еще выше при пангастрите.
Международное агентство по изучению рака ВОЗ относит бактерий Helicobacter руlori к канцерогенам I группы, т. е. таким, канцерогенность которых для человека доказана. Helicobacter руlori вызывает гибель клеток, и, по закону отрицательной обратной связи, усиливается пролиферация. Длительная стимуляция пролиферации уменьшает возможности репарации ДНК. Возникает опасность клонирования клеток с поврежденной ДНК. При тяжелом аутоиммунном (фундальном) гастрите у больных с В12-фолиево-дефицитной анемией риск возникновения рака в 3–10 раз выше, чем в популяции.
При оценке хронического гастрита как предрака необходимо учитывать возрастной фактор. Особенно быстро прогрессирует атрофический гастрит после 50 лет. Выявление тяжелого атрофического гастрита может рассматриваться как показатель кумулятивного риска, особенно если пациент молодой, и ему предстоит долгая жизнь с уже сформировавшимся атрофическим гастритом.
Для диагностики хронического гастрита имеет значение исследование желудочной секреции методом фракционного зондирования или интрагастральной рН-метрии. При сравнении показателей в теле и пилорическом отделе желудка судят о кислотообразующей и кислотонейтрализующей (ощелачивающей) функции желудка. В зависимости от величины базального рН в антральном отделе и теле желудка выделяют:
Если в исходном состоянии установлен щелочной слабокислый или умереннокислый желудок, то целесообразно применить раздражители рецепторов желудка: гистамин или пентагастрин. Если в исходном состоянии установлен среднекислый или кислый желудок, то вместо раздражителя с целью выявления механизма гиперацидного состояния проводят атропиновый тест. Повышение рН в теле желудка указывает на роль ваготонии в патогенезе секреции.
Рентген-исследование имеет большое значение в диагностике хронического гастрита. При гастрите обнаруживают утолщенные ригидные складки слизистой оболочки желудка. Но эти изменения обусловлены не отеком и воспалением, а нарушением функционального состояния подслизистого слоя. Метод позволяет выявлять моторно-эвакуаторные нарушения и исключить другие заболевания.
Наиболее информативным методом диагностики является эндоскопический метод, который определяет локализацию, характер и распространенность патологического процесса. При поверхностном гастрите обнаруживаются гиперемия, отек слизистой оболочки, которые носят очаговый или диффузный характер, налет фибрина и кровоизлияния. При гипертрофическом гастрите выявляются большие ригидные деформированные складки слизистой оболочки. Атрофический гастрит характеризуется сглаживанием и истончением слизистой оболочки, через которую просвечивают кровеносные сосуды. Процесс может быть очаговым и диффузным. Описанная клиническая и функциональная симптоматика неспецифична. Точно также эндоскопические изменения слизистой оболочки не являются абсолютным показанием для диагноза хронического гастрита.
Хронический гастрит может быть диагностирован только с помощью биопсии. В слизистой оболочке желудка выделяют два слоя:
Для точного описания гастрита необходимо учитывать три критерия: воспаление, атрофию, метаплазию. В большинстве случаев хронический гастрит вызывается бактериями Helicobacter pylori. Выделяют поверхностный гастрит, при котором среди клеток, инфильтрирующих слизистую, преобладают круглые клетки с включением плазматических. Процесс захватывает только дно желудка или только его антральную часть. Воспаление поверхностное и бывает неоднородным ("пятнистым"). При глубоком гастрите круглые клетки и нейтрофилы инфильтрируют слизистую на всю глубину вплоть до мышечного слоя, но без экссудата и абсцессов крипт. Если на гребнях утолщенных складок в области тела или антральной части желудка выявляют множественные точечные или афтозные язвы, это свидетельствует о хроническом эрозивном гастрите.
Воспаление слизистой оболочки желудка сопровождается атрофией желез тела и дна желудка, диагноз и степень которой устанавливается с высокой достоверностью. Сложнее диагностируется атрофия желез антральной части желудка, так как они здесь мельче, и количество их значительно меньше. При атрофическом варианте хронического гастрита нередко выявляют метаплазию слизистой фундального отдела в результате медленного замещения ее антральной слизистой. Позже в результате трансформации слизистая оболочка желудка становится похожей на слизистую тонкой кишки с ее бокаловидными и эндокринными клетками и рудиментарными ворсинками.
Эволюция хронического гастрита характеризуется медленным течением. Поверхностный гастрит является промежуточной формой при переходе к атрофическому, но возможна регрессия процесса с восстановлением нормальной структуры слизистой оболочки.
Для подтверждения диагноза необходимо выявление хеликобактерий (Н.pylori) в материале биопсии путем специального окрашивания серебром. Так как клетки Н.pylori обладают высокой антигенностью, в крови обнаруживают циркулирующие антитела к ним с помощью специфических методов, например, путем иммуноферментного анализа (ELISA-тест), обладающего высокой специфичностью.
Диагностика проводится по синдрому диспепсии. Программа дифференциально-диагностического поиска предполагает исключение язвенной болезни, гастроэзофагеального рефлюкса, желчнокаменной болезни, хронического холецистита, хронического панкреатита, опухоли желудка и поджелудочной железы. Нередко диспептические расстройства у больных хроническим гастритом приходится дифференцировать с синдромом раздраженного кишечника. Особое внимание следует уделять выявлению так называемых "симптомов тревоги". К ним относятся лихорадка, дисфагия, видимая примесь крови в кале, немотивированное похудание (особенно за короткий период времени), анемия, ускорение СОЭ. Наличие этих симптомов требует исключения более серьезного заболевания, чем хронический гастрит.
Современные методы лечения и дифференцированная терапия хронического гастрита