Острый панкреатит - одно из часто встречающихся хирургических заболеваний органов брюшной полости, в последние десятилетия имеет тенденцию к постоянному росту. Течение острого панкреатита характеризуется воспалением в поджелудочной железе и множественными повреждениями других органов. По данным ряда авторов, частота внеорганных осложнений при остром панкреатите колеблется от 60 до 96%. Патологический процесс, особенно деструкция различной протяженности, запускает генерализацию воспалительного ответа, развивается системная воспалительная реакция.
При остром панкреатите наблюдается развитие функциональной печеночной недостаточности (особенно при деструктивных формах). В результате массивного попадания в оттекающую по воротной вене кровь активированных панкреатических и лизосомальных ферментов, биологически активных веществ, токсических продуктов распада поджелудочной железы при некробиозе и активации калликреин-кининовой системы печень оказывается основным органом-мишенью для панкреатогенной токсемии.
На ранних стадиях острого панкреатита нарастает внутренняя (эндогенная) интоксикация. Прямое воздействие токсинов на печень приводит к микрогемоциркуляторным нарушениям в ней, ухудшению реологических свойств крови вследствие развития сладж-феномена форменных элементов и тромбоцитов в микрососудах.
Сладж-феномен (от англ. sludge) характеризуется адгезией и агрегацией форменных элементов крови, прежде всего эритроцитов, что вызывает значительные гемодинамические нарушения. Такая агрегация — проявление падения суспензионной стабильности эритроцитов, что приводит к резкому возрастанию вязкости крови и уменьшению ее текучести. В процессе развития сладжа можно выделить три стадии, которые при неблагоприятных обстоятельствах последовательно переходят одна в другую. Первоначально изменяются свойства эритроцитов, в результате чего отклоняются физико-химические характеристики их мембран (эта стадия проявляется склеиванием клеток в "монетные столбики"), в дальнейшем процесс усугубляется и происходит перекручивание цепочек эритроцитов.
Последствия сладжа: замедление кровотока в микроциркуляторном русле, вплоть до его остановки; нарушения транскапиллярного обмена; гипоксия, ацидоз и нарушение метаболизма окружающих тканей. Изменения, сопровождающие сладж-феномен, приводят к повышению проницаемости стенок капилляров и венул, пропитыванию их плазмой крови (плазморрагия), отеку и нарастающей ишемии окружающих тканей. В целом, совокупность указанных изменений обозначается как синдром капилляро-трофической недостаточности. Сладж может быть обратимым, и тогда постепенно восстанавливается микроциркуляция, но сладж может предшествовать полной остановке крови (стазу), а также агглютинации и распаду форменных элементов крови в «монетных столбиках» с образованием в капиллярах гиалиновых тромбов.
В конечном счете эти процессы приводят к развитию циркуляторной, а затем и смешанной циркуляторно-метаболической гипоксии с активацией процессов перекисного окисления липидов, что приводит в последующем к развитию массивному повреждению (деструкции) органа и развитию печеночной недостаточности.
Печень обладает большими регенераторными и компенсаторными возможностями. Печень может выполнять свои функции даже при небольшом резерве здоровой печеночной ткани (паренхимы). Функционально полноценные печеночные клетки (гепатоциты) некоторое время способны обеспечить потребности организма за счет компенсации функций поврежденных клеток, но при этом происходит сброс, как защитный механизм, токсичной крови по порто-кавальным анастомозам в общий круг кровообращения, минуя печеночные клетки. Приобретающая повышенную токсичность кровь в результате данного механизма защиты, попадая в большой круг кровообращения ускоряет развитие полиорганной недостаточности и ухудшает течение и прогноз острого панкреатита.
Основным направлением консервативной терапии токсической фазы острого деструктивного панкреатита является борьба с внутренней интоксикацией и функциональной недостаточностью внутренних органов, ведущим из которых является нарушение функции печени. В настоящее время существуют различные методики экстракорпоральной детоксикации в лечении острого панкреатита.
При остром деструктивном панкреатите у больных развиваются тяжелый эндотоксикоз, системная воспалительная реакция, печеночная и почечная недостаточность, которые требуют включения в комплекс лечения экстракорпоральных методов детоксикации. Развитие печеночной недостаточности при остром деструктивном панкреатите обусловлено анатомо-физиологическими особенностями гепато-панкреатобилиарной системы, изначальным поражением печени хронической алкогольной интоксикацией, патологическими изменениями желчевыводящей системы, хронической недостаточностью кровообращения. При развитии острого панкреатита и печеночной недостаточности на фоне острой или хронической алкогольной интоксикации применение плазмафереза и плазмообмена является обязательным компонентом комплексного лечения.
Использование высокообъемного плазмафереза и плазмообмена в качестве первого звена экстракорпоральной детоксикации в комплексном лечении токсической фазы острого деструктивного панкреатита способствует устранению проявлений функциональной печеночной недостаточности и системной воспалительной реакции. Замещение одной из важных функций печени - детоксикационной, приводит к снижению уровня эндогенной интоксикации, нормализации системы гемостаза и микроциркуляции, предупреждает развитие печеночной и почечной недостаточности. При присоединении явлений почечной недостаточности показана вено-венозная гемодиафильтрация, которая устраняет явления азотемии, креатинемии.
Использование экстракорпоральных методов детоксикации во всех случаях тяжелой эндотоксемии, способствует снижению смертности в токсической фазе острого панкреатита и снижению числа гнойных осложнений.