Хронический гастрит - хроническое воспаление слизистой оболочки желудка. Характеризуется клеточной инфильтрацией, нарушением регенерации и, вследствие этого, атрофией железистого эпителия (при прогрессирующем течении), кишечной метаплазией, расстройством секреторной, моторной и инкреторной функции желудка.
Гастрит широко распространен, на его долю приходится 85% всех заболеваний желудка. Значительных половых различий не существует. Хронический гастрит обнаруживают у более чем 53% обследованных в популяции, а у 28% лиц атрофический гастрит. Хеликобактер-ассоциированный гастрит занимает 80-85% в структуре хронических гастритов. На долю аутоиммунного гастрита, по данным разных авторов, приходится от 9-18% случаев. Особые формы гастрита встречаются в 6%, при этом, химический гастрит диагностируется у 5% больных и до 1% приходится на остальные формы.
Хронический гастрит не является застывшим заболеванием. При определенных условиях существования макроорганизма (человек) и микроорганизма (Helicobacter pylori), а также функционирования желудка - возможно существования двух типов гастрита в одном организме, один тип гастрита может переходить в другой, что способствует прогрессированию течения заболевания.
Причины развития хронического гастрита принято подразделять на экзогенные (внешние) и эндогенные (внутренние).
Среди экзогенных факторов самая частая причина данного заболевания хеликобактерная инфекция. Хеликобактерии (Helicobacter pylori) - микроаэрофильные, грамотрицательные бактерии, имеющие изогнутую S-образную или слегка спиралевидную форму. Впервые были выделены из биоптата слизистой оболочки желудка больного с антральным гастритом в 1983 г. учеными Б. Маршалл и Д. Уоррен. В настоящее время известно 9 видов Helicobacter pylori.
Инфицирование хеликобактериями происходит фекально-оральным или орально-оральным путем. Хеликобактерии попадают в желудок с загрязненной ими пищей, с проглатываемой слюной или с поверхности недостаточно продезинфицированных медицинских инструментов (гастроскоп, желудочный зонд). Заражение происходит преимущественно в детском или подростковом возрасте. В развивающихся странах эти цифры достигают до 90%.
Хеликобактерии способны преодолевать защитные барьеры желудка, прикрепляться к клеткам желудочного эпителия, колонизировать и повреждать слизистую оболочку желудка, и вследствие этого вызывать развитие гастрита.
Хронический хеликобактерный гастрит вначале локализуется в антральном отделе (ранняя стадия). При длительном инфицировании и по мере прогрессирования заболевания воспалителение из антрального отдела распространяется на тело желудка, начинают четко преобладать атрофические изменения слизистой оболочки желудка, развивается диффузный атрофический пангастрит (поздняя стадия заболевания).
В поздней стадии хеликобактерии уже не обнаруживаются. Возможно, это обусловлено тем, что по мере атрофии слизистой оболочки желудка развивается атрофия желез и трансформация желудочного эпителия в кишечный (метаплазия), который не подходит для существования хеликобактерий. Helicobacter pylori в 95% случаев вызывают антральный гастрит, в 56% - пангастрит.
Основной причиной атрофического гастрита является заражение бактериями Helicobacter pylori.
У незараженных молодых людей признаки гастрита вообще отсутствовали, в то время как у 88% зараженных была найдена лейкоцитарная инфильтрация, у 50% атрофия и у 38% - кишечная метаплазия. В группе пожилых людей у 25% незараженных найдена атрофия, у зараженных она превышала 80% и почти столь же часто встречалась кишечная метаплазия. Следует отметить, что метаплазия не найдена ни у одного человека без Helicobacter pylori.
Из всего этого следует, что главным фактором развития возрастных изменений желудка служит хеликобактерная инфекция. Отсутствие признаков заражения у обследованных объясняются известным феноменом - гибелью хеликобактерий при развитии атрофических изменений слизистой оболочки, причиной которых они в свое время и явились.
Аутоиммунный гастрит наблюдается значительно реже, чем хеликобактерный. Для этого варианта гастрита наиболее характерно сочетание с В12-фолиево-дефицитной анемией. При данном заболевании с самого начала наблюдается поражение главных желез желудка, расположенных в теле и фундальном отделе желудка. Быстро развивается диффузная атрофия слизистой оболочки желудка, что обусловлено продукцией аутоантител к обкладочным клеткам и внутреннему фактору — гастромукопротеину. Причины, вызывающие появление аутоантител и развитие хронического аутоиммунного гастрита, не известны.
Высказываются предположения о наследственно обусловленной предрасположенности. В таких условиях любое, даже небольшое повреждающее воздействие на слизистую оболочку желудка приводит к тому, что пораженные париетальные клетки становятся аутоантигенами, на которые образуются антитела. При достаточно высоком уровне этих антител (индивидуальном для каждого пациента) происходит их взаимодействие с париетальными клетками с последующим поражением и атрофией слизистой оболочки желудка.
В настоящее время имеются сведения и об участии Helicobacter pylori в запуске аутоиммунных механизмов. Ряд авторов выделили аутоиммунный гастрит, при котором еще обнаруживаются хеликобактерии, в особую форму (стадию) аутоиммунного гастрита (аутоиммунный активный гастрит).
Аутоиммунный гастрит локализуется в области дна и тела желудка, в этих участках развивается атрофия слизистой оболочки с прогрессирующей утратой специализированных желез и замещением их псевдопилорическими железами и кишечным эпителием (кишечная метаплазия слизистой оболочки). Антральный отдел сохраняет свое строение, и в нем обнаруживается лишь поверхностный гастрит, который может претерпевать обратное развитие. Однако у 36% больных В12-дефицитной анемией наряду с атрофическим фундальным гастритом может наблюдаться и атрофический пилорический гастрит.