Симптоматические гастродуоденальные язвы – это язвенные дефекты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, развивающиеся при воздействии различных ульцерогенных факторов. Термин "ульцерогенность" означает способность вызывать язвенные поражения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.
Ульцерогенные факторы:
Перечисленные факторы в различных сочетаниях создают условия для развития пептической язвы, приводят в действие сложные общие и местные патогенетические механизмы. Общие патогенетические механизмы развития язвенной болезни: нарушения нервной и гормональной регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки. Местные патогенетические механизмы развития язвенной болезни: кислотно-пептический фактор, расстройства местных механизмов ауторегуляции кислото-продукции и моторики, защитный барьер и регенерация слизистой оболочки, морфологическая перестройка слизистой оболочки, органный кровоток.
Симптоматические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки развиваются главным образом как местный процесс. В этих случаях на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки оказывают воздействие химические и физические факторы, лекарственные препараты, а также различные заболевания других органов и систем. В результате возникают изменения в слизистой оболочке (нарушения кровообращения, гипоксия и др.), которые ведут к образованию язвенного дефекта. К симптоматическим гастродуоденальным язвам относят:
Стрессовые язвы - это остроразвивающиеся эрозии и язвы у больных, находящихся в экстремальных, критических ситуациях: при распространенных ожогах (язва Курлинга), сепсисе, черепно-мозговых травмах, кровоизлияниях в головной мозг (язва Кушинга), тяжелых ранениях и травмах, инфаркте миокарда. Чаще всего они бывают множественными и локализуются в активно секретирующих кислоту стенках желудка, реже – антральном отделе и двенадцатиперстной кишке.
Патогенез. Точный механизм изъязвления в слизистой оболочке пока не установлен. Предполагают, что основное значение в их развитии имеют:
Возможную роль играет уменьшение диффузии водородных ионов в результате увеличения концентрации гистамина, катехоламинов и других биологически активных веществ.
Симптомы. Основным клиническим синдромом стрессовых язв и эрозий является безболезненное желудочно-кишечное кровотечение. Незначительное кровотечение появляется через 24–48 ч, массивное – через 2–3 дня и более после травм. Редко развивается перфорация. Диагноз подтверждается при эндоскопии верхних отделов пищеварительного тракта.
Профилактическое лечение. Больным из группы высокого риска назначают антациды через каждые 30–60 мин с целью нейтрализации кислотности желудочного содержимого. Менее эффективны антагонисты Н2-рецепторов, хотя они и предупреждают изъязвление. Антихолинергические препараты неэффективны. Кровотечение удается обычно остановить медикаментозно. Операции (пилоропластика с ваготомией вплоть до тотальной гастрэктомии) показаны при некупирующихся кровотечениях. При "язвах Кушинга" дополнительно проводят коррекцию внутричерепного давления, если это возможно.
Лекарственные язвы и эрозии включают язвенные поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки при приеме ацетилсалициловой кислоты, нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) и кортикостероидов.
Лекарственные язвы протекают обычно без выраженных клинических проявлений и часто осложняются кровотечением, появляющимся внезапно.
К эндокринным язвам относят язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки при синдроме Золлингера-Эллисона. Эндокринные язвы, в свою очередь, причисляют к симптоматическим гастродуоденальным язвам.
Этиология и патогенез. Синдром Золлингера-Эллисона характеризуется образованием гастродуоденальных язв, обусловленных резким повышением секреции соляной кислоты в желудке под влиянием увеличения количества гастрина в крови, продуцируемого опухолями – гастриномами. Золлингер и Эллисон в своей оригинальной трактовке синдрома предполагают, что гастринпродуцирующая опухоль исходит из островковых клеток поджелудочной железы. Но впоследствии гастриномы были обнаружены в проксимальной части двенадцатиперстной кишки, желудке, печени и селезенке (10–15%). В редких случаях синдром бывает связан с гастринпродуцирующими опухолями, например, аденомами гипофиза, надпочечников и яичников, являющихся составной частью множественных эндокринных генетически обусловленных злокачественных опухолей I типа.
Симптомы. Клинические проявления часто бывают сходными с таковыми при типичной язвенной болезни. Однако симптомы, обусловленные язвой, появляются нередко внезапно, прогрессируют и с трудом поддаются медикаментозному и хирургическому лечению. У 40% больных выявляется диарея, обусловленная поступлением большого количества соляной кислоты в проксимальную часть двенадцатиперстной кишки. Синдромом Золлингера–Эллисона болеют преимущественно мужчины в возрасте 30–60 лет. Язвы почти у 75% больных определяются в начальной части двенадцатиперстной кишки или желудка; они обычно единичны, но могут быть множественными и локализоваться в дистальном отделе двенадцатиперстной кишки и даже в тощей кишке. Язвы рецидивируют, кровоточат, происходит их перфорация. Синдром Золлингера–Эллисона следует диагностировать также при развитии пептической язвы культи после резекции по поводу язвенной болезни и анастамоза тощей кишки.
Диагностика. Диагностируют синдром при резком повышении уровня гастрина в сыворотке крови до 1000 нг/мл. При низких показателях используют секретиновую пробу. Если после внутримышечного введения 2 МЕ секретина уровень гастрина в сыворотке крови повышается более 200 нг/мл, диагностируют синдром Золлингера–Эллисона. Дополнительным диагностическим признаком является уровень базальной секреции более 15 ммоль/ч у неоперированных больных и более 5 ммоль/ч у перенесших операцию.
Лечение. Медикаментозное и хирургическое лечение больных с синдромом Золлингера–Эллисона малоэффективно. Для снижения секреции кислоты в желудке широко используют блокаторы Н2-рецепторов (циметидин, фамотидин, ранитидин и др.), которые улучшают общее состояние больных, уменьшают секрецию соляной кислоты и способствуют заживлению язв у 80–85% больных. Но эти препараты больной должен принимать через 4–6 ч в общей суточной дозе, в 2–4 раза превышающей обычную дозу, принимаемую при лечении язвы желудка или двенадцатиперстной кишки. Более эффективными оказались ингибиторы протонного насоса (омепрозол, ланзопрозол). В некоторых случаях эффективна пристеночная ваготомия на фоне длительного приема циметидина. Осложнения заболевания и летальность при таком лечении в основном зависят от роста опухоли. Следует выявить опухоль, чтобы определить возможность резекции. Если невозможно удаление опухолевого узла, проводится гастрэктомия.
Симптоматические гастродуоденальные язвы могут развиваться при заболеваниях внутренних органов - сердечно-сосудистой системы, печени, поджелудочной железы, почек.
Заболевания сердечно-сосудистой системы. Основными заболеваниями сердечно-сосудистой системы, приводящими к развитию симптоматических язв желудка и двенадцатиперстной кишки, являются атеросклероз, гипертоническая болезнь и хроническая сердечная недостаточность (ХСН) III и IV ф.класса.
Заболевания поджелудочной железы. Течение хронического панкреатита может осложниться образованием язв в двенадцатиперстной кишке, характерна их постбульбарная локализация. Основной причиной развития язв является внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы, сопровождающаяся уменьшением поступления бикарбонатов в двенадцатиперстную кишку.
Заболевания печени. Хронические гепатиты и циррозы печени являются частой причиной симптоматических гастродуоденальных язв, образование которых связывают со снижением инактивации эндогенных стимуляторов желудочной секреции (гастрин, гистамин и др.) и портальной гипертензией, нарушающей кровоток в желудке и двенадцатиперстной кишке. Клинические проявления язв у больных с поражением печени обычно отсутствуют, и первым признаком может быть кровотечение. Подобные язвы имеют длительное течение и плохо рубцуются при консервативном лечении.
Заболевания почек. При заболеваниях почек, осложнившихся хронической почечной недостаточностью, обнаруживают язвы желудка и двенадцатиперстной кишки у 5–7% больных. Особенно часто (20–30%) язвы развиваются при программном диализе и после пересадки почки, осложнившейся отторжением трансплантанта и сепсисом. Уремия и гипергастринемия, обусловленная уменьшением разрушения гастрина в почках, являются причиной язвообразования. Язвы обычно не имеют клинических проявлений, но у 3–12% больных возможно язвенное кровотечение.