За последние годы в публикациях как отечественных, так и зарубежных исследователей единодушно отмечается продолжающийся рост инфекционно-воспалительных заболеваний мочевыводящих путей у женщин.
Особенно актуальны эти проблемы с позиций современного акушерства и перинатологии, так как заболевания сравнительно часто встречается у беременных.
Пиелонефрит у беременных женщин (гестационный пиелонефрит) является самым частым экстрагенитальным заболеванием. По данным отечественной литературы наблюдается у 6-17% женщин.
Частота данной патологии в последние десятилетие возросла в 3,6 раза и заняла второе место после (анемии) в структуре экстрагенитальных заболеваний беременных, что неблагоприятно влияет на исход беременности и родов, плода.
Группу риска по развитию острого пиелонефрита составляют женщины репродуктивного возраста.
Слизистая оболочка мочевых путей и паренхима почки при пиелонефрите могут быть поражены самой разнообразной бактериальной болезнетворной флорой. В этиологии пиелонефрита ведущая роль принадлежит грамотрицательным бактериям семейства Enterobacteriaceae (63,3%), среди которых наиболее частым возбудителем является E.Coli (43,2%), в последние годы процент снизился и составил 30-85%.
В этиологии пиелонефрита беременных, особенно его осложненных форм, прочное место заняли и другие представители грамотрицательной бактериальной флоры, из числа которой необходимо отметить бактерии группы Klebsiella acrobacter в (26%), Proteus mirailis (13%), Euterococcus и Micrococcus pyogenes в общем (35,8 %). Роль этих патогенных микроорганизмов в развитии инфекционно-воспалительных процессов в почке значительно возросла в антибактериальную эру.
Несмотря на ведущую роль грамотрицательных микроорганизмов в этиологии острого пиелонефрита беременных стафилококк до последнего времени не утратил своего значения в развитии заболевания. Установлено, что наиболее тяжелые по клиническому течению формы гнойно-деструктивного пиелонефрита нередко обусловлены гематогенным инфицированием почечной ткани стафилококком, который отличается высокой вирулентностью и патогенностью.
При динамическом наблюдении за изменениями этиологической структуры гестационного пиелонефрита за последние два десятилетия установлено, что в 80-е годы кишечная палочка (E.Coli) остается наиболее частым возбудителем заболевания (46% всех штаммов). Вместе с тем, обращало на себя внимание возрастание роли протея, клебсиелл и синегнойной палочки, частота выявления которых увеличилась с 3,6-7,5% до 11,2-13,2%. Всеми исследователями конца 90-х отмечается преобладание смешанной флоры мочи в ассоциациях, которые могут быть бактериально-бактериальными, бактериально-вирусными, бактериально-кандидозными, бактериально-вирусно- кандидозными, доля которых различна и составляет 20-47%. Выявленная изменчивость этиологической структуры гестационного пиелонефрита связана с влиянием такого мощного селективного фактора как антибактериальная терапия.
Первичным очагом инфекции, может являться практически любой гнойно-воспалительный процесс в организме. Это в первую очередь относится к воспалительным процессам органов мочеполовой системы. Определенная роль принадлежит также таким заболеваниям как кариес, фурункулез и др.
Пути проникновения возбудителя инфекции в почку бывают различные: гематогенный, уриногенный и лимфогенный. Необходимо отметить, что инфицирование в основном происходит гематогенным путем. Уриногенный (восходящий) путь возможен лишь при наличии пузырно-мочеточниковых рефлюксов. Значительно меньшее значение имеет лимфогенный путь, так как отток лимфы направлен от почки, а не наоборот.
Патогенез острого гестационного пиелонефрита представляется многофакторным, причем патогенетические механизмы и уродинамические нарушения могут меняться в зависимости от сроков беременности.
В качестве ведущих механизмов патогенеза нарушений уродинамики верхних мочевыводящих путей у беременных в литературе обсуждается в основном две ведущие теории, которые рассматривают причины патологических изменений верхних мочевых путей в разные периоды беременности: механическая и гормональная теории.
Механическая теория расширения верхних мочевых путей является наиболее старой. Расширение мочеточников, присущие беременности, объяснялось сдавлением беременной маткой. Также компрессионное воздействие объяснялось тем, что передняя брюшная стенка у не рожавших женщин более упругая, чем у рожавших. Это создает большее сопротивление беременной матке, сдавливающей мочеточник, что и вызывает стойкую дилятацию (расширение) верхних мочевых путей. Поэтому в клинической практике острое воспаление почек чаще наблюдается у первобеременных и не рожавших женщин. К механическим факторам, обуславливающим сдавление мочеточников, следует также отнести многоводие, многоплодие, наличие крупного плода, узкий таз и др.
Сторонники гормональной теории уродинамических нарушений указывали на патогенетическую роль половых гормонов на функциональное состояние мочеточника во время беременности. Углубленное изучение гормональных изменений в генезе расширения мочеточника у беременных в клинических и экспериментальных исследованиях, проведенное Ю.А. Пытелем и соавт. (1981), показало, что фактором, определяющим снижение тонуса и расширение верхних мочевых путей, является нарушение баланса между эстрогенами и прогестероном в крови беременной сторону повышения концентрации гестагенов. По мнению авторов, гормональная теория расширения верхних мочевых путей находит свое подтверждение в том, что в результате рождения плаценты происходит резкое падение содержания уровня стероидных гормонов в крови, приводит к быстрому восстановлению тонуса мышечных элементов мочевых путей.
Экспериментальные исследования и клинические наблюдения Ю.А. Пытеля и И.И. Золотарева (1974) показали, что местом приложения гормональных воздействий, приводящих к нарушению уродинамики верхних мочевых путей, являются α- и β-адренэргические рецепторы. Высокий уровень прогестерона повышает активность указанных рецепторов, что приводит к снижению тонуса и кинетической активности верхних мочевых путей. Противоположное действие наблюдается в случаях повышения концентрации эстрогенов и усиления их воздействия на рецепторы. Наряду с прогестероном и эстрогеном в патогенезе также ведущую роль имеют глюкокортикоиды. Повышение в крови беременных уровня глюкокортикоидов, действующих на рецепторы аналогично прогестерону.
Таким образом, в развитии пиелонефрита беременных одни исследователи отдают предпочтение механическим, другие - гормональным факторам.
Частота пиелонефрита находится в тесной зависимости от пола и возраста. Женщины значительно чаще болеют пиелонефритом, чем мужчины. Это обусловлено анатомо-топографическими особенностями мочевыделительной системы женщин. Так, уретра у женщин короче и имеет более прямое расположение, чем у мужчин, что создает благоприятные условия для восхождения урогенитальной инфекции (восходящий уриногенный путь). Изучая гидродинамику опорожнения уретры у женщин, В.И. Струкова и Е.В.Третьякова, 1990 показали, что струя мочи, прежде чем вытекать из наружного отверстия уретры, претерпевает вращательное движение, при этом некоторая часть мочи возвращается обратно в мочевой пузырь. Учитывая, что в дистальной части уретры содержатся различные патогенные микроорганизмы, становится ясным высокая частота данного механизма инфицирования.
Группу риска по развитию острого пиелонефрита составляют беременные, перенесшие в детском или подростковом возрасте острое воспаление мочевых путей. К числу факторов, предрасполагающих к развитию патологических изменений верхних отделов мочевыводящих путей и пиелонефрита беременных, следует также отнести различные заболевания мочевых органов: камни почек и мочеточника; цистит; пузырно-мочеточниковый рефлюкс; цистоцеле; нефроптоз и др., которые впервые диагностируют во время беременности. Доказана связь возникновения у беременных пузырно-мочеточниково-лоханочного рефлюкса (ПМР), частота которого колеблется от 3 до 28,5% и его роль в патогенезе острого пиелонефрита у беременных.
К настоящему времени достаточно изучены изменения в мочевой системе, связанные с расширением мочеточника у беременных с синдромом правой яичниковой вены. Из-за наличия у правого мочеточника и правой яичниковой вены общей фасции повышение давления мочи приводит к сдавлению и расширению мочеточника на границе его нижней и средней трети. Таким образом, не только декстралозиция беременной матки, но и "синдром правой яичниковой вены" обуславливают большую частоту клинически проявляющегося правостороннего острого пиелонефрита.
Риск заболевания беременными острым пиелонефритом закономерно повышается при наличии бактериурии. Бессимптомной бактериурии отводится одно из основных мест в генезе пиелонефрита. Частота бессимптомной бактериурии у 4 -10% беременных, а также нелеченая бактериурия приводит к развитию пиелонефрита в 30-80% больных. Бессимптомная бактериурия, не сопровождается ни дизурическими явлениями, ни признаками интоксикации. По данным Л.Г. Кейта и соавт. (1988), бактериурия считается истинной, если микробное число бактерий достигает 106 и более в 1 мл мочи при условии двукратного посева и полного опорожнения мочевого пузыря или при однократном посеве мочи, выпущенной по катетеру. Существенным фактором, оказывающим влияние на бактериурию, являются различные инструментальные манипуляции, в частности катетеризация мочевого пузыря. После однократной катетеризации мочевого пузыря бактериурия наблюдается у 1% небеременных и 20% беременных. При использовании постоянного катетера в течение 48 ч - это осложнение имеет место у 71% женщин. Если катетеризация продолжается 4 суток и более инфицирование возникает в 100%.
Неблагоприятные экологические и социальные факторы создают условия, снижающие защитные механизмы организма, а при беременности особенно. Нарушению нормальной регуляции защитных механизмов при беременности способствуют переутомление, авитаминозы (особенно дефицит фолиевой кислоты), инфекционные заболевания, сахарный диабет. Нарушения менструального цикла (ановуляция), изменения свойств влагалищного секрета, также способствуют восходящей инфекции мочевых путей.
Важным в этиологии и патогенезе пиелонефрита беременных являются воспалительные изменения женских половых органов, особенно в тазовой клетчатке, где возбудители инфекции может находиться длительное время без клинических проявлений. Большое значение имеет микробное обсеменение влагалища патогенными микроорганизмами, а дальше восходящим путем в почки. У женщин с хроническим воспалительным процессом в придатках матки и эндометрии инфицирование мочевых путей происходит гематогенным и лимфогенным путем.
Подводя итоги рассмотрению этиологии и патогенеза острого пиелонефрита беременных, необходимо отметить следующее:
1) Ведущим этиологическим фактором развития заболевания является неспецифическая микрофлора. Проникновению микроорганизмов способствуют анатомические особенности нижних отделов мочевыводящих путей у женщин, воспалительные заболевания половых органов, несоблюдении правил личной гигиены, бессимптомная бактериурия, изменение рН влагалищного секрета.
2) В патогенезе ведущим факторами следует считать нарушения уродинамики верхних мочевыводящих путей, которые обуславливают застой инфицированной мочи в чащечно - лоханочной системе почки. Если в I триместре беременности дискинезии мочевых путей способствует изменение гормонального профиля, то во II и III триместрах основная роль принадлежит механическим факторам (сдавлением беременной маткой, наличие крупного плода, многоводие, многоплодие, узкий таз и др.). Обструкция мочеточников и связанные с этим высокое гидростатическое давление в лоханках почек обусловливают возникновение лоханочно-почечных рефлюксов.